دانشمندان میگویند که درباره علت آفتابسوختگی اشتباه میکردند. آنا کنستانس ویند، زیستشناس مولکولی از دانشگاه کپنهاگ میگوید: «فکر میکردیم آفتابسوختگی باعث آسیب به DNA، مرگ سلولها و التهاب میشود.»، اما پژوهش جدید او نشان میدهد این اثرات به دلیل آسیبدیدن RNA رخ میدهد و نه DNA.
دیدارنیوز: درحالیکه عموما تصور میشود اثرات آفتاب سوختگی پیامد آسیبدیدگی DNA است، مطالعه جدیدی تئوری متفاوتی پیشنهاد میکند.
به نقل از زومیت، اگر مدت زمان زیادی بدون محافظت زیر نور خورشید بمانیم، پوستمان قرمز شده و میسوزد. توضیح معمول درباره این واکنش التهابی دردناک پوست به این صورت است که یک سری از اثرات به دنبال آسیب به دیانای بافت پوست ایجاد میشود. این آسیبها باعث شروع زنجیرهای از واکنشها میشوند که درنهایت درد و التهاب پوست را در پی دارد.
اما طبق مطالعه جدیدی که روی موشها و سلولهای پوست انسان انجام شده، لحظات اولیه آفتابسوختگی کمی متفاوت از چیزی است که قبلا تصور میشد. آنا کنستانس ویند، زیستشناس مولکولی از دانشگاه کپنهاگ میگوید: «فکر میکردیم آفتابسوختگی باعث آسیب به DNA، مرگ سلولها و التهاب میشود.»، اما پژوهش جدید او نشان میدهد این اثرات به دلیل آسیبدیدن RNA رخ میدهد و نه DNA.
اصطلاح «آفتابسوختگی» به نوعی اشتباه است. برخلاف سوختگیهای حرارتی خفیف که به دلیل حرارت و آسیبدیدگی پروتئینهای بدن ایجاد میشوند، آسیب آفتابسوختگی به دلیل تابش طولانیمدت پرتوهای فرابنفش B با طول موج کوتاهتر رخ میدهد.
صرفنظر از اینکه آسیب ناشی از آفتابسوختگی چگونه ایجاد میشود، نتیجه یکی است: استرسهای سلولی به سیستم ایمنی درمورد تهدیدی بالقوه هشدار میدهند و این امر آغاز واکنش زنجیرهای شیمیایی را به دنبال دارد. این واکنش باعث میشود برخی رگهای خونی گشاد و برخی دیگر تنگ شوند و حساسیت به درد افزایش یابد.
تعیین عواملی که باعث واکنشهای شیمیایی مذکور میشوند، میتواند پیچیده باشد. برای مثال، خود گرما میتواند واکنشهایی را ایجاد کند. تغییرات ناگهانی در میزان آب، گونههای فعال اکسیژن و حتی پارگیهای ساده در سلولها میتوانند سیگنالهایی به سیستم ایمنی ارسال کنند که سریع وارد عمل شود. آنا ویند میگوید: «آسیب به دیانای جدی است، زیرا جهشها به نسلهای بعدی سلولها منتقل میشوند، اما آسیب به RNA باعث جهشهای دائمی نمیشود. قبلاً فکر میکردیم به شرطی که DNA سالم باشد، RNA اهمیت کمتری دارد، اما آسیب به RNA اولین چیزی است که باعث شروع واکنش دربرابر اشعه فرابنفش میشود.»
آنا وند و همکارانش این موضوع را با استفاده از موشهایی که فاقد پروتئین ZAK-alpha بودند، نشان دادند. پروتئین مذکور در پاسخ به استرس نقش دارد و با اتصال به ماشینآلات سلولی که رشتههای RNA پیامرسان را به پروتئین ترجمه میکند، میتواند در مواقعی که روند ترجمه به حالت طبیعی پیش نمیرود، به سلول هشدار دهد.
با قرار دادن موشها درمعرض اشعه فرابنفش نوع B یا آنتیبیوتیکی که موجب آغاز واکنش پروتئین ZAK-alpha میشد، مشخص شد پاسخ استرسی که توسط RNA کنترل میشود، در ایجاد علائم آفتابسوختگی اهمیت زیادی دارد.
آزمایشهای آزمایشگاهی روی سلولهای پوست انسان که برای بررسی پیامدهای آسیب DNA ناشی از UV طراحی شده بود، نشان داد تغییر قابلتوجه در RNA پیامرسان سلول باعث توقف فعالیت سلول و واکنش سیستم ایمنی میشود.
بدون پروتئین ZAK-alpha، موشهایی که درمعرض تابش اشعه فرابنفش نوع B قرار گرفتند، مانند حالت عادی دچار آفتابسوختگی نشدند. این امر نشان میدهد آسیب به RNA ممکن است نقش کلیدی در حساسیت بدن ما نسبت به نور خورشید داشته باشد.
دانشمندان با ادامهی تحقیق درمورد پیامدهای آسیب به RNA و نقش آن در واکنشهای استرسی، ممکن است راههایی برای درمان بهتر آفتابسوختگی و بیماریهایی که توسط نور خورشید تشدید میشوند، پیدا کنند.
پژوهش در مجلهی Molecular Cell منتشر شده است.
