پیشبینی کارشناسان بیانگر چاقی نیمی از بزرگسالان در آمریکا طی ۱۰ سال آینده است. آیا بین چاقی و افسردگی رابطهای وجود دارد؟
دیدارنیوز ـ سرویس بینالملل: جیمز کیلنگسلند طی یادداشتی به بررسی یافتههای جدید در ارتباط با رابطه بین چاقی و افسردگی پرداخته است.
منبع: مدیکال نیوز تودی
نویسنده: "جیمز کیلنگسلند"
تایید کننده اطلاعات: "الکساندرا سانفیس"، دکترای بیوشیمی
مترجم: حمیدرضا بابایی
کارشناسان پیشبینی میکنند تا سال ۲۰۳۰ تقریبا نیمی از تمام بزرگسالان در آمریکا دچار چاقی خواهند بود. ارتباطاتی ثابت شده میان چاقی و یک سری بیماریهای بدنی وجود دارد، از جمله دیابت نوع دوم، پرتنشی و فشار خون بالا، روماتیسم مفصلی و برخی اشکال سرطان. اما ارتباط پیچیده دوجانبهای نیز میان چاقی و بیماریهای روانی وجود دارد.
بر اساس گزارش مرکز کنترل و پیشگیری بیماریها (CDC)، ۴۳ درصد از بزرگسالان آمریکایی با سن ۲۰ سال و بیشتر که با افسردگی زندگی میکنند، دچار چاقی هم هستند. ضمنا ارتباطی بین بیماریهای روانی به صورت کلی، و چاقی وجود دارد.
افزایش وزن یکی از عوارض شناخته شده ناشی از مصرف بسیاری از داروهای ضدافسردگی است. تحقیقات نشان میدهد چاقی میتواند تاثیری روانی بر مردم بگذارد که آنها را در معرض افسردگی قرار میدهد. اما محققان معتقدند احتمالا ارتباطی مستقیمتر و ناشی از تاثیرات روانی، میان این دو شرایط بدنی وجود دارد.
در میان دلایل احتمالی که عامل چاقی و بیماریهای روانی است، میتوان به این موارد اشاره کرد:
ـ التهاب
ـ اختلالات هورمونی
ـ عوامل ژنتیک
این احتمال هم وجود دارد که برخی مدارهای مشخص عصبی در مغز، افراد را در معرض چاقی و شرایط بیماریهای روانی قرار دهند. اما این که این مدارها دقیقا کجا و چگونه فعالیت میکنند، نامشخص بوده است.
محققان دانشکده پزشکی "بیلور" در "هوستون"، به تازگی هدایت گروهی از کارشناسان را در یک فعالیت جمعی برعهده گرفتهاند که احتمالا چنین مدار مغزی را در موش پیدا کردهاند.
یافتههای این گروه نشان میدهد تغذیه موشها با خوراکیهای پرچرب، این مدار را مختل کرده و این امر نه تنها به افزایش وزن منجر شده بلکه علایمی از اضطراب و افسردگی در آزمونهای رفتاری استاندارد موشها نیز به همراه داشته است.
محققان زمانی که از فنون ژنتیک استفاده کردند تا کارآمدی عادی گیرندگان عصبی را به حال اولیه بازگردانند، شاهد کاهش وزن و همچنین محدود شدن علایم اضطراب و افسردگی در حیوانات بودند.
نکته جالب توجه آنکه، موشها با وجود داشتن اشتهای طبیعی و سالم، میزان غذاهای دریافتی خود را کم کردند و دیگر به خوردن غذاهای پرچرب علاقهای نداشتند.
دکتر "گووبین شیا" از مرکز بیلور که در نگارش این تحقیق حضور داشته است، میگوید، "ما متعجب شدیم وقتی دیدیم حیوانات وزن خود را از دست دادند، آن هم نه به دلیل از دست دادن اشتها بلکه به این خاطر که تنظیم مجدد وضعیت ذهنی که راهکارهای ژنتیکی در آن نقش داشتند، اولویتهای تغذیه آنها را از غذای پرچرب به کم چرب تغییر داد."
دو داروی دیگر که همان گیرندگان عصبی را در این مدار مغزی هدف قرار میدهند، بر موشها و اولویتهای تغذیهشان تاثیرات مثبت مشابه داشتند.
مدارهای مغزی که به تازگی شناسایی شدهاند، شامل ارتباطاتی از سلولهای عصبی در هیپوتالاموس و منطقهای دیگر در مغز هستند که "هسته بستر نوار انتهایی" (BNST) نام دارد. هیپوتالاموس مسئول اصلی تنظیم هورمونهای مرتبط با اشتها و فیزیولوژی است، در حالی که BNST با واکنشهای ناشی از استرس و ترس مرتبط است.
محققان نشان دادند که در موشها، خوردن غذای پرچرب این مدار را مختل و توانایی آن را برای تنظیم اشتها و عواطف تضعیف میکند. دکتر شیا میگوید: "این مدار در موشهایی که چاق و افسرده بودند، از کار افتاده بود."
دانشمندان دریافتند که با اصلاح فعالیت دو گیرنده عصبی در BNST میتوانند مدار مغزی مزبور را احیاء کند، این اصلاح یا از طریق ژنتیک و یا با استفاده از داروهایی صورت میگیرد که گیرندگان عصبی مغز را هدف قرار میدهند. این دستاورد، تاثیرات منفی غذاهای چرب را از بین برد و سبب شد علایم اضطراب و افسردگی، و همچنین وزن بدن کاهش یابد.
اداره دارو و غذای آمریکا (FDA) دو داروی "زونیسامید" و "گرانیسترون" را به ترتیب برای برای درمان صرع و جلوگیری از حالت تهوع تایید کرده است.
دکتر "کی وو" به عنوان نویسنده مسئول این گزارش توضیح میدهد: "ما دریافتیم که ترکیب دو داروی "زونیسامید" و "گرانیسترون" که از نظر بالینی تایید شدهاند، میزان اضطراب و افسردگی را به شدت در موشها کاهش داد و سبب کاهش وزن شد. این کار با تاثیرگذاری نامتقارن آنها بر دو مولکولی صورت گرفت که در مدار تازه کشف شده مغزی وجود دارند و در این تحقیق هدف قرار گرفتند."
محققان معتقدند یافتههایشان میتواند در آینده به استفاده از این ترکیب دارویی برای مداوای ارتباط بین چاقی با وضعیت روانی افراد منجر شود. تا زمانی که دیگر محققان این یافتهها را تایید کنند و آزمایشهای بالینی انجام دهند، نتایج این آزمایشات در حیوانات موقت است و شاید در مورد انسانها صدق نکند.